Аутоиммунные воспаления: роль GLUT3 и глюкозы в активности Т-клеток Th17
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследователи Вюрцбургского университета имени Юлиуса и Максимилиана описали механизм, связывающий избыток глюкозы с усилением воспалительных реакций Т-хелперов Th17. В работе, опубликованной в Cell Metabolism в 2022 году, показано, что переносчик глюкозы GLUT3 в этих клетках участвует не только в поступлении глюкозы, но и в регуляции иммунных процессов.
При повышенном поступлении глюкозы в Th17 накапливается ацетил-КоА, который усиливает активность генов провоспалительных цитокинов. Блокирование GLUT3-зависимого образования ацетил-КоА, в том числе с помощью гидроксицитрата, рассматривается как возможное направление терапии. Подход может быть значим для лечения аутоиммунных заболеваний, включая болезнь Крона, язвенный колит, заболевания щитовидной железы и сахарный диабет первого типа.
Главное
- Исследователи Вюрцбургского университета имени Юлиуса и Максимилиана изучили роль GLUT3 в Т-хелперах Th17.
- В клетках Th17 глюкоза способствует накоплению ацетил-КоА.
- Ацетил-КоА усиливает активность генов провоспалительных цитокинов.
- Блокирование образования ацетил-КоА с помощью гидроксицитрата рассматривается как возможное направление терапии.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация