Рецепторы T2R10 и T2R38 снижали проницаемость легочных капилляров in vitro
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
В клеточных моделях активация рецепторов горького вкуса T2R10 и T2R38 уменьшала вызванное бактериальным липополисахаридом повышение проницаемости эндотелия легочных капилляров. В исследовании, опубликованном в Frontiers in Physiology, денатоний активировал T2R10, а фенилтиокарбамид — T2R38; оба вещества предотвращали снижение уровня цАМФ при воздействии липополисахарида. Фенилтиокарбамид также сохранял активность Rac1. Активация T2R14 наркотином, напротив, повышала проницаемость эндотелия.
Защитный эффект T2R10 и T2R38 обнаружили только в экспериментах на клетках. В мышиной модели фенилтиокарбамид усугубил отек легких при инфекции синегнойной палочкой (р < 0,05). Поэтому результаты не подтверждают эффективность активации рецепторов горького вкуса для лечения острого респираторного дистресс-синдрома; дальнейшие исследования предполагают провести на живых моделях.
Главное
- В клеточных моделях денатоний и фенилтиокарбамид снижали вызванную липополисахаридом проницаемость эндотелия легочных капилляров.
- Денатоний активировал рецептор T2R10, а фенилтиокарбамид — рецептор T2R38.
- Наркотин, агонист T2R14, повышал проницаемость эндотелия.
- В мышиной модели фенилтиокарбамид усилил отек легких при инфекции синегнойной палочкой (р < 0,05).
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация