Бета-гидроксибутират угнетает белок NLRP3 при воспалении
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Бета-гидроксибутират подавляет белок NLRP3, участвующий в воспалительных реакциях, показало исследование ученых Йельской медицинской школы, опубликованное в журнале Nature. Эффект обнаружили у бета-гидроксибутирата, но не у другого кетонового тела — ацетоацетата. Бета-гидроксибутират образуется при голодании и ограничении калорийности пищи; его уровень также повышается при интенсивных физических нагрузках и кетогенной диете.
В экспериментах на макрофагах и клетках бета-гидроксибутират снижал активность инфламасомы NLRP3. Результаты проверили на мышиной модели воспалительного заболевания: активность комплекса уменьшалась после введения вещества и при кетогенной диете. Инфламасома NLRP3 вовлечена в развитие ряда заболеваний, включая сахарный диабет типа 2, атеросклероз и болезнь Альцгеймера.
Главное
- Исследователи Йельской медицинской школы показали, что бета-гидроксибутират, но не ацетоацетат, угнетает белок NLRP3.
- Уровень бета-гидроксибутирата повышается при голодании, ограничении калорийности пищи, интенсивных нагрузках и кетогенной диете.
- В экспериментах на макрофагах и клетках бета-гидроксибутират снижал активность инфламасомы NLRP3.
- На мышиной модели воспалительного заболевания введение бета-гидроксибутирата и кетогенная диета подавляли активность NLRP3-инфламасомы.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация