Рапамицин увеличил число бета-амилоидных бляшек у мышей
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
В мышиной модели болезни Альцгеймера 5XFAD пероральное введение рапамицина увеличило число бета-амилоидных бляшек. Исследователи из Научного центра здравоохранения Университета Техаса в Сан-Антонио также обнаружили снижение уровня Trem2 — белка микроглии, участвующего в поглощении и разрушении бета-амилоида.
При удалении гена Tsc1 только в микроглии уровень Trem2 повышался, а количество бляшек уменьшалось. Результаты опубликованы 7 июня 2022 года в Journal of Neuroscience. Авторы уточняют, что выводы относятся к бета-амилоид-ассоциированной болезни Альцгеймера и не распространяются на другие связанные с ней патологии. Пользу рапамицина в этом контексте, по их мнению, необходимо изучить тщательнее.
Главное
- Введение рапамицина увеличило количество бета-амилоидных бляшек у мышей линии 5XFAD.
- После лечения рапамицином у мышей снизился уровень белка Trem2.
- Удаление гена Tsc1 из микроглии повысило уровень Trem2 и уменьшило число бляшек.
- Исследование опубликовано 7 июня 2022 года в Journal of Neuroscience.
- Авторы ограничивают выводы бета-амилоид-ассоциированной болезнью Альцгеймера.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация