TRPV1 и UCP1: роль бурой жировой ткани в ожирении и гипертензии у мышей
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор разбирает исследование о роли катионного канала TRPV1 в развитии ожирения и артериальной гипертензии у мышей без разобщающего белка UCP1. В опыте отключение гена Trpv1 у мышей с дефицитом UCP1 сопровождалось увеличением массы тела и артериального давления, снижением потребления кислорода и теплопродукции. В бурой жировой ткани обнаружили признаки митохондриальной дисфункции, а в крови — повышение концентрации альдостерона; биодоступность оксида азота снижалась. Автор связывает эти изменения с возможным участием жировой ткани в механизмах гипертензии, но подчёркивает, что вклад других органов и сигнальных путей требует дальнейшего изучения. В частности, остаётся выяснить, как на эти проявления влияют антагонисты минералокортикоидного рецептора и ингибиторы SGLT2.
Главное
- У мышей без UCP1 отключение TRPV1 сопровождалось увеличением массы тела и повышением артериального давления.
- У животных с двойным нокаутом снизились потребление кислорода и теплопродукция.
- В бурой жировой ткани мышей с двойным нокаутом выявили митохондриальную дисфункцию.
- У мышей с двойным нокаутом повысилась концентрация альдостерона и снизилась биодоступность оксида азота.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация