Врожденные пороки сердца: роль HDAC3 в росте сердечной мышцы
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Ученые Медицинской школы Университета Мэриленда описали механизм, связанный с развитием сердечной мышцы и врожденными пороками сердца. Результаты исследования опубликованы в журнале Circulation Research. Исследователи установили, что клетки, выстилающие сердце, направляют рост сердечной мышцы до достижения сердцем полноценного размера.
В эксперименте на генетически модифицированных мышах отсутствие регулятора гена HDAC3 в выстилающих сердце клетках сопровождалось более тонкими и компактными стенками желудочков у эмбрионов. Такие клетки вырабатывали меньше двух факторов роста и больше двух микроРНК. Исследователи заключили, что HDAC3 подавляет гены, кодирующие эти микроРНК, что позволяет клеткам производить факторы роста, необходимые для увеличения сердца.
Главное
- Около 1% населения мира рождается с врожденным пороком сердца.
- Клетки, выстилающие сердце, направляют рост сердечной мышцы до достижения сердцем полноценного размера.
- У эмбрионов мышей без HDAC3 в выстилающих сердце клетках стенки желудочков были тоньше и компактнее.
- При отсутствии HDAC3 клетки вырабатывали меньше двух факторов роста и больше двух микроРНК.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация