Пароксетин при сердечной недостаточности: результаты эксперимента на мышах
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Пароксетин улучшал структуру и функцию левого желудочка у мышей с сердечной недостаточностью после моделированного инфаркта миокарда; эффект был связан с киназой GRK2. Эксперимент провели исследователи Медицинской школы Университета Темпл. Мыши дикого типа получали препарат в течение четырёх недель, начиная через две недели после моделирования инфаркта. У животных, которым давали плацебо или флуоксетин, сердечная недостаточность продолжала развиваться и утяжеляться. На фоне пароксетина некоторые проявления заболевания ослабевали или исчезали. Опыты на генномодифицированных животных показали, что действие пароксетина осуществляется через киназу GRK2. Результаты относятся к эксперименту на животных; авторы выразили надежду на дальнейшее изучение пароксетина по новым показаниям и создание других малых молекул, воздействующих на GRK2.
Главное
- Исследователи Медицинской школы Университета Темпл изучали пароксетин в модели сердечной недостаточности у мышей.
- Мыши получали пароксетин четыре недели, начиная через две недели после моделированного инфаркта миокарда.
- При лечении пароксетином улучшались структура и функция левого желудочка, а некоторые проявления заболевания ослабевали или исчезали.
- Опыты на генномодифицированных животных показали, что действие пароксетина осуществляется через киназу GRK2.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация