Прионные болезни: происхождение, передача и экспериментальные подходы
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала объясняет, как изучение скрепи у овец и куру у жителей Новой Гвинеи помогло связать эти болезни с прионами — инфекционными белками. По изложению автора, прионный белок PrPSc образуется из нормального PrPC; развитие болезни может быть связано с мутациями гена PRNP или заражением. Автор описывает данные о связи распространения куру с ритуальным людоедством: после запрета этой практики в 1957 году число зарегистрированных случаев снизилось с 220 в 1957 году до 120 в 1966 году. В опытах на мышах, заражённых скрепи, однократное введение антисмысловых олигонуклеотидов к гену PRNP отсрочило появление симптомов на 55% — в среднем на 87 дней. При повторных инъекциях продолжительность жизни экспериментальных животных увеличилась на 61–98%.
Главное
- В 1899 году скрепи впервые передали здоровой овце с помощью мозговой ткани больного животного.
- После запрета ритуального людоедства в 1957 году число зарегистрированных случаев куру снизилось с 220 в 1957 году до 120 в 1966 году.
- В гене PRNP установлено около сорока мутаций, связанных с прионными заболеваниями.
- При повторных инъекциях антисмысловых олигонуклеотидов к PRNP продолжительность жизни мышей увеличилась на 61–98%.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация