Болезнь Альцгеймера и вирусы: результаты доклинического эксперимента
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
В доклинической модели мозга воздействие вируса ветряной оспы на нейроны, уже содержащие вирус простого герпеса первого типа, сопровождалось реактивацией герпеса, ростом скоплений бета-амилоида и тау-белка и нарушением коммуникации нейронов. Такие результаты получили исследователи Университета Тафтса и Оксфордского университета; эксперимент проводили на модели ткани, а не на людях.
В модели с функциональными нейронами и глиальными клетками вирус ветряной оспы без присутствия герпеса не вызывал роста бета-амилоида и тау. Исследователи указали, что дальнейшие работы должны уточнить механизмы развития болезни Альцгеймера при воздействии вирусов. Критики работы связывали возможную нейродегенерацию с воспалением, спровоцированным вирусной инфекцией.
Главное
- Исследователи Университета Тафтса и Оксфордского университета изучали воздействие вирусов на модель ткани мозга.
- Вирус ветряной оспы без присутствия вируса простого герпеса первого типа не вызывал роста бета-амилоида и тау.
- При наличии вируса простого герпеса первого типа вирус ветряной оспы сопровождался реактивацией герпеса и ростом белковых агрегаций.
- Наблюдения также выявили нарушение коммуникации нейронов после воздействия вируса ветряной оспы на ткань с герпесом.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация