Лонгковид после COVID-19: эндотелиопатия и возможное микрососудистое поражение
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
В обзорной статье автор рассматривает стойкую эндотелиопатию и возможное микрососудистое поражение как механизмы развития лонгковида после COVID-19. По данным анализа крупных групп пациентов, лонгковид развивается примерно у 14% взрослых и 21% детей и подростков; автор отмечает, что исследования с более высокими оценками часто не подкреплены объективными количественными измерениями.
В одном из рассмотренных исследований у 50 пациентов, обследованных в среднем через 68 дней после острого COVID-19, были повышены антиген фактора Виллебранда, пропептид vWF и растворимый тромбомодулин, при этом биомаркеры воспаления нормализовались. Автор также приводит данные о снижении физической работоспособности через год после легкого COVID-19 при нормальных показателях гемоглобина, функции легких, эхокардиографии и компьютерной томографии грудной клетки. Такие результаты автор связывает с возможными нарушениями периферического кровотока; стойкие микротромбы рассматриваются как одно из возможных объяснений.
Главное
- Автор сообщает, что лонгковид развивается примерно у 14% взрослых и 21% детей и подростков.
- В исследовании 50 пациентов через 68 дней после острого COVID-19 выявили повышенные биомаркеры эндотелиопатии.
- У пациентов с лонгковидом уровни антигена фактора Виллебранда и его пропептида обратно коррелировали с результатами 6-минутной ходьбы.
- Автор рассматривает стойкие микротромбы как возможное объяснение снижения физической работоспособности после COVID-19.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация