CBL0137 и Z-ДНК: влияние на чувствительность меланомы к иммунотерапии
Краткое изложение интервью, опубликованного в сообществе «Врачи РФ» от .
В интервью учёный рассказала, как CBL0137 может повлиять на чувствительность опухоли к иммунотерапии. В опытах на мышах с меланомой препарат вводили непосредственно в опухоль; это вызывало образование Z-ДНК и активировало белок ZBP1. По словам собеседницы, в результате погибали фибробласты, поддерживающие рост опухоли, а раковые клетки снова начинали реагировать на иммунотерапию. Действие CBL0137 не зависело от подавляющего эффекта белка ADAR1.
Учёный отметила, что в экспериментах наиболее эффективным оказалось сочетание кураксина с иммунотерапией антителами к ингибиторам контрольных точек иммунитета. Клинические исследования второй фазы кураксина уже проводятся отдельно. По оценке собеседницы, эти испытания могут ускорить клиническую проверку комбинированной терапии.
Главное
- В опытах на мышах с меланомой CBL0137 вводили непосредственно в опухоль.
- CBL0137 вызывал образование Z-ДНК и активировал белок ZBP1 независимо от действия ADAR1.
- После воздействия препарата раковые клетки снова реагировали на иммунотерапию.
- В опытах наиболее эффективным оказалось сочетание кураксина с иммунотерапией антителами к ингибиторам контрольных точек иммунитета.
- Клинические исследования второй фазы кураксина уже проводятся отдельно.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация