Болевые нейроны кишечника: влияние на слизь и микрофлору
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала описывает два исследования в Cell о роли болевых нейронов кишечника. В опытах на мышах нейроны выделяли пептид CGRP, который связывался с рецепторами бокаловидных клеток и усиливал секрецию защитной слизи; при отключении рецептора развивалось воспаление, вплоть до колита. Некоторые симбиотические бактерии также стимулировали выделение CGRP.
Второе исследование связывает работу болевых нейронов и выделение субстанции Р с поддержанием кишечной микрофлоры: при нарушении работы нейронов у мышей преобладали менее полезные бактерии и возникало воспаление. Автор отмечает, что рецептор CGRP есть в клетках кишечника человека, а при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите выявлялись аномалии, связанные с болевым рецептором и субстанцией Р. Препараты против мигрени, подавляющие выделение CGRP, могут способствовать кишечным расстройствам.
Главное
- У мышей CGRP усиливал выделение слизи бокаловидными клетками кишечника.
- При отключении рецептора CGRP у бокаловидных клеток мышей развивалось воспаление, вплоть до колита.
- Автор связывает выделение субстанции Р болевыми нейронами с поддержанием баланса кишечной микрофлоры у мышей.
- Рецептор CGRP присутствует в клетках человеческого кишечника.
- Препараты против мигрени, подавляющие выделение CGRP, могут способствовать кишечным расстройствам.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация