СВДС у младенцев связали с дефектом серотонинового рецептора 2А/C
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследователи из нескольких научных центров США выявили возможную биологическую составляющую синдрома внезапной детской смерти (СВДС): в тканях мозга 70 младенцев, погибших от СВДС, обнаружили дефект рецептора серотонина 2А/C. Результаты не устанавливают единственную причину синдрома. Предыдущие эксперименты на грызунах указывали, что этот рецептор участвует в пробуждении и аутореанимации, помогающих поддерживать кислородный статус мозга во время сна.
Исследователи предполагают, что СВДС может возникать при сочетании трех факторов: уязвимого этапа развития сердечно-дыхательной системы на первом году жизни, внешнего стрессора — например, положения лицом вниз или придавливания родителем — и биологической аномалии, из-за которой младенец не просыпается даже при опасном снижении уровня кислорода в мозге. Надежного способа выявить нарушения серотонинергической системы у младенцев пока нет, поэтому авторы исследования подчеркивают значение правил безопасного сна.
Главное
- В тканях мозга 70 младенцев, погибших от СВДС, обнаружили дефект рецептора серотонина 2А/C.
- Исследователи предполагают, что СВДС возникает при сочетании трех факторов, включая внешний стрессор и биологическую аномалию.
- Надежного метода выявления младенцев с нарушениями серотонинергической системы пока нет.
- Предыдущие исследования на грызунах связали рецептор 2А/C с пробуждением и аутореанимацией во время сна.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация