Ген Foxp2 и апраксия речи: механизм мутаций изучили на мышах
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Мутации гена Foxp2, связанного с апраксией речи у людей, нарушали развитие нейронов и голосовые сигналы мышей. Механизм исследовали в работе, опубликованной в журнале Brain 4 мая 2023 года. При мутациях в полосатом теле накапливался динактин-1, из-за чего нарушался его баланс с динеином — белковым комплексом, участвующим во внутриклеточном транспорте. Это препятствовало росту дендритов и образованию синапсов.
Мыши с мутациями Foxp2 издавали аномальные ультразвуковые сигналы частотой 22–50 кГц. Выключение гена динактина-1 позволило обратить нарушения вокализации, внутриклеточного транспорта, роста дендритов и электрофизиологической активности. Результаты получены в экспериментах на мышах.
Главное
- Исследование о мутациях Foxp2 опубликовано в журнале Brain 4 мая 2023 года.
- У мышей мутации Foxp2 нарушали развитие дендритов и образование синапсов в полосатом теле.
- Избыток динактина-1 нарушал его баланс с динеином и внутриклеточный транспорт.
- Мыши с мутациями Foxp2 издавали аномальные ультразвуковые сигналы частотой 22–50 кГц.
- Выключение гена динактина-1 позволило обратить нарушения вокализации и другие изменения у мышей.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация