ME/CFS и митохондриальная дисфункция: роль WASF3 и стресса эндоплазматического ретикулума
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала разбирает возможный молекулярный механизм миалгического энцефаломиелита/синдрома хронической усталости (ME/CFS): стресс эндоплазматического ретикулума может повышать экспрессию WASF3 и нарушать сборку митохондриальных дыхательных суперкомплексов. В исследовании эти изменения сопровождались снижением потребления кислорода митохондриями. Автор связывает механизм с дефицитом энергии, непереносимостью физической нагрузки и постнагрузочным недомоганием.
В биоптатах скелетных мышц пациентов с ME/CFS наблюдали признаки стресса эндоплазматического ретикулума, повышенные уровни WASF3 и снижение митохондриальных субъединиц комплекса IV. В клетках пациента фармакологическое подавление стресса эндоплазматического ретикулума снизило экспрессию WASF3 и улучшило сборку суперкомплексов и митохондриальное дыхание. По мнению автора, этот механизм может иметь значение и для других состояний с хронической усталостью, включая длительный COVID.
Главное
- Клинические тесты часто не выявляют конкретных отклонений при ME/CFS, поэтому синдром нередко диагностируют методом исключения.
- При физических нагрузках у людей с ME/CFS отмечали снижение потребления кислорода и повышенное накопление лактата.
- В биоптатах мышц пациентов с ME/CFS наблюдали стресс эндоплазматического ретикулума, высокие уровни WASF3 и снижение митохондриальных субъединиц комплекса IV.
- Подавление стресса эндоплазматического ретикулума в клетках пациента снизило экспрессию WASF3 и улучшило сборку суперкомплексов и митохондриальное дыхание.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация