Инфаркт у мышей: изменение метаболизма почти восстановило работу сердца
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
В опытах на взрослых мышах отключение гена Cpt1b после искусственно вызванного инфаркта почти полностью восстановило работу сердца. Исследователи из Института исследований сердца и легких Общества Макса Планка установили, что подавление гена переключает клетки сердечной мышцы с окисления жирных кислот на получение энергии через гликолиз. За время эксперимента количество клеток сердца увеличилось почти вдвое.
Через несколько недель после инфаркта рубцы у мышей с отключенным Cpt1b были едва заметны, а сократительная способность сердца приблизилась к доинфарктному уровню. Исследователи разрабатывают ингибитор фермента CPT1B для воздействия на поврежденные клетки. Возможность применения такого лечения у людей рассматривается только при условии подтверждения его безопасности.
Главное
- В эксперименте на взрослых мышах отключение гена Cpt1b вызвало переход клеток сердца на получение энергии через гликолиз.
- За время эксперимента количество клеток сердечной мышцы мышей увеличилось почти вдвое.
- Через несколько недель после инфаркта рубцы были едва заметны, а сократительная способность сердца почти вернулась к доинфарктному уровню.
- Исследователи работают над ингибитором фермента CPT1B для воздействия на поврежденные клетки.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация