CXCL9 и CXCR3 участвуют в иммунном повреждении плода у мышей
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследователи Cincinnati Children's Hospital Medical Center обнаружили у мышей механизм иммунного повреждения плода при беременности. При заражении бактериями Listeria белок CXCL9 привлекал Т-клетки, а рецептор CXCR3 участвовал в их атаке на плод. В экспериментах блокирование CXCL9 или CXCR3 помогало защитить плод и предотвратить мертворождение.
Исследователи также установили, что подавление материнских Т-клеток предотвращало мертворождения, связанные с осложнениями беременности, включая преэклампсию и самопроизвольный аборт. Руководитель исследования Синг-Синг Вей отметил, что метод пока не применяют в медицине: подавление Т-клеток может повысить восприимчивость беременных к другим инфекциям. Дальнейшее изучение подхода планировалось провести на приматах.
Главное
- При заражении беременных мышей Listeria белок CXCL9 привлекал Т-клетки, воздействовавшие на плод через рецептор CXCR3.
- В экспериментах блокирование CXCL9 или CXCR3 помогало защитить плод и предотвратить мертворождение.
- Подавление материнских Т-клеток предотвращало мертворождения, связанные с преэклампсией и самопроизвольным абортом.
- Подход не применяют в медицине из-за риска повышения восприимчивости беременных к другим инфекциям.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация