Клеточный стресс при канцерогенезе: возможная роль в запуске опухоли
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
В обзоре авторы рассматривают гипотезу о том, что клеточный стресс может участвовать не только в прогрессировании опухоли, но и в запуске злокачественной трансформации. Основанием для обсуждения роли стресса служит, в частности, наличие в нормальных тканях клеток с критическими онкогенными мутациями без заметных фенотипических нарушений. Авторы отмечают, что это ставит вопрос о функциональном значении таких мутаций для канцерогенеза.
Изучение соматического мутагенеза, по мнению авторов, затруднено большим количеством сопутствующих мутаций, не связанных с раком. Авторы также указывают на диагностическое значение адаптивных стрессовых ответов опухолевых клеток: для прогноза течения рака используют подходы, основанные на экспрессионных сигнатурах генов ответа на белки с ненативной конформацией (Unfolded Protein Response).
Главное
- Авторы обзора рассматривают гипотезу о роли клеточного стресса в запуске злокачественной трансформации.
- В нормальных тканях обнаруживают клетки с критическими онкогенными мутациями без заметных фенотипических нарушений.
- Авторы отмечают, что сопутствующие мутации затрудняют изучение соматического мутагенеза.
- Экспрессионные сигнатуры генов ответа на белки с ненативной конформацией используют для прогноза течения рака.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация