Амилоидные бляшки при болезни Паркинсона: риск ускорения повреждения мозга
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследователи Института цитологии РАН считают, что лекарства для разрушения амилоидных бляшек при болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях могут ускорять повреждение тканей мозга. К такому выводу ученые пришли после анализа данных, собранных в Институте цитологии и за его пределами.
По оценке специалистов, распад амилоидных фибрилл часто бывает неполным: образовавшиеся фрагменты могут быть токсичнее исходных агрегатов, стимулировать появление новых патологических фибрилл и распространяться между клетками. Анна Сулацкая, работающая ведущим научным сотрудником лаборатории структурной динамики, стабильности и фолдинга белков Института цитологии РАН, связала этот механизм с неоднозначными результатами испытаний препаратов. Ученые считают необходимыми масштабные эксперименты in vitro, чтобы изучить распад бляшек, токсичность продуктов деградации и скорость их распространения.
Главное
- Исследователи Института цитологии РАН проанализировали данные из института и внешних источников.
- Фрагменты амилоидных фибрилл могут быть токсичнее исходных агрегатов и стимулировать образование новых фибрилл.
- Продукты распада амилоидов могут распространяться между клетками.
- Ученые считают необходимыми масштабные эксперименты in vitro для изучения механизмов распада амилоидных бляшек.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация