Метастазы в печени: роль плексина B2 в сигналах гепатоцитов

Исследователи из Чехии, Италии и Швейцарии выявили у мышей механизм, с помощью которого здоровые клетки печени могут поддерживать рост метастазов. В работе, опубликованной в Nature в 2024 году, показано, что белок плексин B2 на поверхности гепатоцитов взаимодействует с семафоринами четвертого класса на раковых клетках. Это взаимодействие помогало клеткам колоректального и поджелудочного рака, а также меланомы адаптироваться в печени и запускало рост вторичной опухоли.

При выключении экспрессии плексина B2 или подавлении семафоринов четвертого класса рост метастазов в печени мышей практически останавливался. Результаты открывают направление для поиска методов лечения метастазов печени. Авторы также отмечают, что этот подход можно применять для изучения распространения опухолей в других органах, например в легких.