Ruminococcus gnavus и печеночная энцефалопатия: механизм и биомаркер
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор рассматривает возможную роль кишечной бактерии Ruminococcus gnavus в развитии печеночной энцефалопатии (ПЭ) при циррозе. В описанном исследовании фермент фенилаланиндекарбоксилаза бактерии участвовал в образовании фенилэтиламина. У людей с ПЭ обнаруживали больше R. gnavus в кале, экспрессии гена PDC и фенилэтиламина в сыворотке. В экспериментах на мышах ингибирование фермента или фенилэтиламина ослабляло нейротоксические изменения и проявления ПЭ.
По оценке автора, фенилэтиламин может стать биомаркером риска ПЭ после установки трансъюгуляторного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS): высокие исходные уровни вещества были связаны с 7-кратным повышением риска. Однако другие данные не подтвердили эту связь, поэтому биомаркер требует стандартизации и проверки на внешних группах пациентов. Автор также указывает, что воздействие на фенилэтиламин нуждается в оценке из-за возможного влияния на дофаминовую систему, а R. gnavus чаще выявляли у пациентов, не отвечающих на рифаксимин.
Главное
- Автор связывает Ruminococcus gnavus с образованием фенилэтиламина и возможным развитием печеночной энцефалопатии.
- В эксперименте на мышах ингибирование фенилаланиндекарбоксилазы или фенилэтиламина ослабляло проявления печеночной энцефалопатии.
- Высокий исходный уровень фенилэтиламина был связан с 7-кратным повышением риска ПЭ после установки TIPS.
- Автор отмечает, что результаты о фенилэтиламине как биомаркере риска ПЭ после TIPS неоднозначны и требуют проверки.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация