Стрессорный эритропоэз у мышей запускало антитело к CD24
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследователи Медицинской школы Университета Вирджинии обнаружили, что антитело, взаимодействующее с CD24 на поверхности дендритных клеток, вызывает стрессорный эритропоэз — усиленную выработку эритроцитов в ответ на неблагоприятное воздействие. Результаты работы опубликованы в The Journal of Clinical Investigation в 2015 году.
Наблюдение возникло в опытах с вирусом гриппа: после введения антитела у мышей увеличивалась селезенка. При повторении эксперимента сходный эффект отмечали и при введении антитела без вируса. Исследователи связали результат с активацией стрессорного эритропоэза, механизм которого изучен недостаточно. Выявленная молекулярная мишень может послужить основой для разработки новых методов лечения анемии при опухолевых заболеваниях, почечной недостаточности и диабете.
Главное
- Антитело к CD24 на поверхности дендритных клеток вызвало стрессорный эритропоэз у мышей.
- У мышей увеличивалась селезенка после введения антитела вместе с вирусом гриппа или без вируса.
- Исследование Медицинской школы Университета Вирджинии опубликовано в The Journal of Clinical Investigation.
- Мишень CD24 может помочь разрабатывать методы лечения анемии при опухолевых заболеваниях, почечной недостаточности и диабете.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация