Язвенный колит: роль OTUD3, STING и кишечного микробиома
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
В мышиной модели язвенного колита исследователи из Японии выявили роль гена OTUD3 в неконтролируемой активации сигнального пути STING. Активация связана со специфической микробной молекулой, избыточная экспрессия которой отмечается при нарушенном микробиоме.
У мышей с мутациями в генах OTUD3 и STING колит не развивался после пересадки микробиоты здоровых людей. По выводам исследователей, для развития заболевания необходимы два условия: мутация OTUD3 и нарушение экспрессии циклического ГМП-АМФ микробной флорой толстой кишки. Авторы предполагают, что воздействие на STING в сочетании с нормализацией кишечного микробиома может стать основой терапии язвенного колита, особенно для пациентов с определёнными вариантами мутации OTUD3.
Главное
- В мышиной модели язвенного колита исследователи выявили роль гена OTUD3 в активации сигнального пути STING.
- У мышей с мутациями в генах OTUD3 и STING колит не развивался после пересадки микробиоты здоровых людей.
- Исследователи считают необходимыми для развития заболевания мутацию OTUD3 и нарушение экспрессии циклического ГМП-АМФ микробиотой толстой кишки.
- Авторы предполагают, что воздействие на STING и нормализация микробиома могут стать основой терапии язвенного колита.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация