Ранолазин и расслабление миокарда: механизм действия и ограничения
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор связывает лузитропный эффект ранолазина с блокадой позднего натриевого тока I NaL: снижение внутриклеточного натрия улучшает работу натрий-кальциевого обменника NCX и способствует удалению избытка кальция из кардиомиоцитов. По мнению автора, этот механизм ускоряет расслабление миокарда при ионном дисбалансе и кальциевой перегрузке.
При гипертрофической кардиомиопатии ток I NaL увеличен втрое. Автор отмечает, что ранолазин укорачивает потенциал действия и подавляет ранние и поздние постдеполяризации; при β-адренергической стимуляции препарат снижает гиперсократимость септального миокарда, не меняя сократимость в покое. Данные о ранолазине при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса неоднозначны: пилотное исследование RALI-DHF показало гемодинамические преимущества, тогда как исследования изолированного миокарда не выявили значимого улучшения релаксации. Возможное ограничение автор связывает со структурной жесткостью миокарда.
Главное
- Автор связывает лузитропный эффект ранолазина с блокадой позднего натриевого тока I NaL и выведением кальция через NCX.
- При гипертрофической кардиомиопатии ток I NaL увеличен в три раза.
- При β-адренергической стимуляции ранолазин снижает гиперсократимость септального миокарда, не влияя на сократимость в покое.
- Данные о применении ранолазина при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса неоднозначны.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация