Сахарный диабет 2 типа: снижение чувствительности к инсулину и компенсации β-клеток
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
В корейском геномно-эпидемиологическом исследовании 4106 участников с нормальной толерантностью к глюкозе наблюдали 10 лет: развитие сахарного диабета 2 типа сопровождалось снижением чувствительности к инсулину без значимого компенсаторного роста функции β-клеток. Пероральный тест толерантности к глюкозе выполняли каждые 2 года. Преддиабет развился у 1093 участников (27%), диабет — у 498 (12%). У участников, у которых возник диабет, исходные значения инсулиногенного индекса IGI60 и индекса чувствительности к инсулину Matsuda были ниже, чем у сохранивших нормальную толерантность. В группе с диабетом скорректированный индекс Matsuda снизился с 8,4 до 3,0, а изменение IGI60 не было значимым (p=0,95). Вариант гена глюкокиназы rs4607517 был связан с прогрессированием к преддиабету или диабету (отношение предельных рисков 1,27; 95% ДИ 1,16–1,38).
Главное
- За 10 лет у 1093 участников (27%) развился преддиабет, у 498 (12%) — сахарный диабет.
- Исходные IGI60 и индекс Matsuda были ниже у участников, у которых развился диабет, чем у сохранивших нормальную толерантность к глюкозе.
- При диабете скорректированный индекс Matsuda снизился с 8,4 до 3,0; значимого изменения IGI60 не выявлено (p=0,95).
- При сохранении нормальной толерантности скорректированный индекс Matsuda снизился с 10,1 до 7,4, а IGI60 вырос с 6,9 до 11,7 мкЕд/ммоль.
- Вариант глюкокиназы rs4607517 был связан с прогрессированием к преддиабету или диабету; отношение предельных рисков составило 1,27 (1,16–1,38).
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация