Кариоптоз при деменции: роль белков p38 и LaminB1 в гибели нейронов
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Европейские нейрофизиологи описали роль кариоптоза — формы запрограммированной гибели клеток — в потере нейронов при накоплении патологических белков, характерном для болезни Альцгеймера и других деменций. Исследование связывает запуск этого процесса с нарушением работы аутофагосом, которые удаляют поврежденные белки.
В опытах на культурах нейронов крыс ученые установили, что кариоптозу способствуют взаимодействия фермента p38 и ядерного белка LaminB1. При кариоптозе ядро нейрона уменьшается, затем разрушается, а его содержимое попадает в цитоплазму. Блокирование взаимодействия p38 и LaminB1 замедлило гибель клеток в эксперименте. Королевский колледж Лондона отмечает, что результаты могут помочь в разработке методов лечения деменций; эффективность таких препаратов в материале не сообщается.
Главное
- Нарушение работы аутофагосом, удаляющих поврежденные белки, связано с запуском кариоптоза.
- В опытах на культурах нейронов крыс кариоптозу способствовало взаимодействие фермента p38 и белка LaminB1.
- Блокирование взаимодействия p38 и LaminB1 замедлило гибель нейронов крыс при накоплении белкового мусора.
- При кариоптозе ядро клетки уменьшается, разрушается, а его содержимое попадает в цитоплазму.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация