Ожирение и диабет 2-го типа: роль свободной ДНК и рецептора TLR9
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор объясняет возможную связь ожирения с диабетом 2-го типа через гибель жировых клеток и воспаление; описанный механизм изучали на мышах, а не на людях. Исследователи из Университета Токусима и Токийского университета обнаружили у мышей с ожирением накопление свободной ДНК, в том числе в макрофагах жировой ткани, одновременно с повышением уровня глюкозы. По данным исследования, свободная ДНК связана с увеличением количества рецептора TLR9 в макрофагах и запуском воспалительной реакции. Отключение TLR9 у мышей уменьшало воспалительные сигналы и восстанавливало чувствительность тканей к инсулину; после введения стволовых клеток с нормальными макрофагами воспаление и инсулинорезистентность возвращались. Автор отмечает, что свободная ДНК — не единственный возможный механизм: также упомянуты RBP4 и гемоксигеназа-1.
Главное
- Исследователи изучали связь свободной ДНК и воспаления у мышей с ожирением.
- Свободная ДНК обнаруживалась в макрофагах жировой ткани мышей с ожирением.
- Отключение рецептора TLR9 у мышей уменьшало воспаление и восстанавливало чувствительность тканей к инсулину.
- Автор также упоминает RBP4 и гемоксигеназу-1 как возможные участники связи ожирения с воспалением.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация