Синцитин B и развитие мышц у самцов мышей
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Французские исследователи обнаружили, что дефицит белка синцитина B нарушает развитие мышц у самцов мышей. В экспериментах на животных с отключенным геном SynB детёныши обоих полов весили в среднем на 18% меньше мышей дикого типа, но к 6–8 неделе отставание исчезло только у самок. У самцов оно сохранялось и было связано прежде всего с меньшим объемом мышц.
У мышей с дефицитом синцитина B формировалось примерно на 20% меньше миосимпластов — многоядерных клеток мышечной ткани; число ядер в них также было примерно на 20% ниже. Отключение генов синцитина в клеточных культурах собак, овец и людей уменьшало слияние миобластов на 20–40%. Исследователи предполагают, что активность гена может зависеть от мужских половых гормонов, однако эту гипотезу еще необходимо проверить.
Главное
- У новорожденных мышей с отключенным геном SynB масса была в среднем на 18% ниже, чем у животных дикого типа.
- Самки мышей с дефицитом синцитина B догоняли сверстников к 6–8 неделе, а самцы — нет.
- У мышей с дефицитом синцитина B образовывалось примерно на 20% меньше миосимпластов и ядер в них.
- При отключении генов синцитина в клеточных культурах собак, овец и людей слияние миобластов снижалось на 20–40%.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация