Семейная болезнь Альцгеймера нарушает эндоцитоз нейронов
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследование нейронов с мутациями семейной формы болезни Альцгеймера выявило нарушения эндоцитоза и изменения распределения белка APP. Работа американских ученых опубликована в журнале Cell Reports.
Для эксперимента ученые использовали нейроны, полученные из индуцированных стволовых клеток, и с помощью редактирования генома CRISPR и TALEN внесли в них мутации, связанные с семейной болезнью Альцгеймера, в том числе в генах APP и пресенилина-1 (PS1). В мутантных клетках уровень APP повышался в соме и снижался в аксонах, а усвоение липопротеинов нарушалось. Ингибитор бета-секретазы восстановил процессы эндоцитоза и трансцитоза в этих клетках. Результаты указывают на возможную роль нарушений эндоцитоза в механизмах нейродегенерации и на потенциальную терапевтическую мишень, но эффект препарата показан в клеточной модели.
Главное
- Ученые изучили эндоцитоз в нейронах, полученных из индуцированных стволовых клеток.
- Мутации семейной болезни Альцгеймера вносили в клетки с помощью CRISPR и TALEN.
- В мутантных нейронах уровень APP повышался в соме и снижался в аксонах.
- Ингибитор бета-секретазы нормализовал эндоцитоз и трансцитоз в мутантных клетках.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация