МикроРНК miR-338-3p при слуховых галлюцинациях: исследование на мышах
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследование на мышах связало недостаток микроРНК miR-338-3p с нарушением передачи сигналов между таламусом и слуховой зоной коры головного мозга. Введение этих молекул в нейроны таламуса восстановило нормальную активность нейронной цепи. Результаты получили нейробиологи Детской исследовательской больницы святого Иуды (США); статья опубликована в журнале Nature Medicine.
В эксперименте использовали мышей с мутацией 22q11DS, нарушающей работу гена Dgcr8 и образование микроРНК. По данным исследования, дефицит miR-338-3p связан с повышением уровня дофаминового рецептора D2 в таламусе. Исследователи предполагают, что miR-338-3p может стать основой для нового класса нейролептиков с более целенаправленным действием и меньшим числом побочных эффектов. Результаты получены на мышиной модели, а не при лечении людей со слуховыми галлюцинациями.
Главное
- Мышам с мутацией 22q11DS вводили микроРНК miR-338-3p в нейроны таламуса.
- Введение miR-338-3p восстановило нормальную активность нейронных связей между таламусом и слуховой зоной коры.
- Исследователи связывают дефицит miR-338-3p с повышением уровня дофаминового рецептора D2 в таламусе.
- Авторы исследования рассматривают miR-338-3p как возможную основу для нового класса нейролептиков.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация