Кортизол при критических состояниях: роль АКТГ и метаболизма гормона

Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .

В обзорной статье авторы анализируют, как при критических состояниях меняются уровни кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ). Авторы отмечают, что повышенная концентрация кортизола может поддерживаться не усиленной выработкой гормона, а замедлением его распада: в исследованиях клиренс кортизола у тяжелобольных снижался независимо от типа и тяжести заболевания. Одной из возможных причин авторы называют снижение экспрессии и активности ферментов, расщепляющих кортизол в печени и почках.

Слабый выброс кортизола в ответ на введение АКТГ при высоком уровне свободного кортизола, по мнению авторов, сам по себе не свидетельствует о требующей лечения патологии надпочечников. При этом снижение клиренса кортизола может влиять на выбор дозы гидрокортизона. Авторы указывают, что дополнительные доклинические и клинические исследования необходимы, чтобы выявлять пациентов со сниженной реакцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и выбирать терапию.

Главное

  • При критических состояниях клиренс кортизола может снижаться ниже 50% от нормального уровня.
  • Снижение клиренса кортизола отмечалось независимо от типа и тяжести заболевания.
  • Слабый ответ кортизола на введение АКТГ при высоком уровне свободного кортизола не обязательно означает патологию надпочечников.
  • Подавление метаболизма кортизола может влиять на подбор дозы гидрокортизона.

Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.

Войти Регистрация