ОРДС при гриппе: роль альвеолярного эпителия и воспалительных клеток
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
В обзорной статье авторы предлагают модель патогенеза острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) при гриппе, в которой центральную роль играет повреждение альвеолярного эпителия. По этой модели, вирус гриппа подавляет активность эпителиальных натриевых каналов, нарушает плотные контакты между клетками и может вызывать их гибель; в результате жидкость накапливается в альвеолах и ухудшает газообмен. Инфицированные клетки выделяют цитокины, привлекающие нейтрофилы и моноциты, а активация эндотелия способствует проникновению лейкоцитов в альвеолы. Авторы описывают, как нейтрофилы могут повреждать барьер активными формами кислорода и цитокинами, а недавно рекрутированные макрофаги — через TRAIL, оксид азота и провоспалительные цитокины. Авторы противопоставляют эту модель классическому представлению об ОРДС, сосредоточенному на первичном повреждении эндотелия. Механизмы повреждения барьера цитокинами, по их оценке, изучены не полностью.
Главное
- Авторы обзора считают альвеолярный эпителий центральным звеном повреждения при гриппозном ОРДС.
- Вирус гриппа может подавлять активность эпителиальных натриевых каналов и нарушать плотные контакты между клетками.
- Нейтрофилы могут повреждать барьер легких активными формами кислорода и цитокинами.
- Рекрутированные макрофаги могут повреждать альвеолярный барьер через TRAIL, оксид азота и провоспалительные цитокины.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация