Химиотерапия и таргетное лечение: роль p53 и повреждения ДНК
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала рассматривает развитие химиотерапии и механизмы, влияющие на ответ опухолевых клеток на лечение. По его оценке, таргетная терапия пока не вытеснила классическую: раковые клетки могут обходить блокируемые сигнальные пути, тогда как устойчивость к классической химиотерапии возникает реже. Мутации p53 обнаруживаются более чем в 50% опухолей, но, как отмечает автор, статус гена не стал значимым инструментом прогнозирования лечения: его роль зависит от класса препарата и стадии клеточного цикла. Ингибитор нутлин в опытах in vitro останавливал клеточный цикл и защищал клетки от токсичных препаратов, однако в экспериментах на животных стимулировал анемию. В 2016 году ингибирование киназ ATM, Chk1 и Wee1 для усиления повреждения ДНК перешло в начальную стадию клинических испытаний.
Главное
- Автор связывает появление термина «химиотерапия» около 100 лет назад с работами Пауля Эрлиха и сальварсаном.
- Таргетные препараты направлены на отдельные молекулы раковых клеток, но пока не заменили классическую химиотерапию.
- Более чем в 50% раковых опухолей обнаруживают мутацию p53; по мнению автора, этот статус мало влияет на прогнозирование лечения.
- В 2016 году ингибирование ATM, Chk1 и Wee1 перешло в начальную стадию клинических испытаний.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация