Триметазидин после инфаркта миокарда: ремоделирование сердца и клинические данные
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор рассматривает применение триметазидина после инфаркта миокарда в контексте постинфарктного ремоделирования левого желудочка, ишемической кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности. По мнению автора, метаболическое действие препарата может поддерживать энергетический обмен кардиомиоцитов в условиях ишемии: триметазидин снижает окисление свободных жирных кислот и способствует использованию глюкозы.
В статье приведены результаты исследований разных видов. В ретроспективном анализе Корейского регистра острого инфаркта миокарда (KAMIR), включавшем 13 733 пациентов, применение триметазидина во время госпитализации было связано с уменьшением смертности от всех причин на 59% и числа крупных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий на 76% за 12 месяцев. Мета-анализ шести исследований после аортокоронарного шунтирования показал менее выраженное повышение кардиоспецифических ферментов у получавших препарат в пяти из них. Автор считает, что эти данные указывают на потенциальную роль триметазидина в лечении пациентов после инфаркта; материал также описывает результаты исследований, требующих дальнейшей оценки.
Главное
- Автор связывает постинфарктное ремоделирование левого желудочка с развитием ишемической кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности.
- В анализ KAMIR вошли 13 733 пациента, перенесших инфаркт миокарда в 2005–2008 годах.
- За 12 месяцев в группе триметазидина смертность от всех причин была ниже на 59%, а число крупных сердечно-сосудистых событий — на 76%.
- В пяти из шести исследований после аортокоронарного шунтирования у получавших триметазидин было менее выражено повышение кардиоспецифических ферментов.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация