GDF11 и возрастная гипертрофия сердца: результаты эксперимента на мышах
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
В эксперименте на мышах повышение уровня GDF11 до показателей молодых животных обращало вспять возрастную гипертрофию сердца. Исследование посвящено механизмам гипертрофии, связанной со старением, — состоянию, которое часто встречается у пожилых людей при сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией. При гетерохронном парабиозе, когда кровообращение старых и молодых мышей объединяли на 4 недели, у старых животных уменьшились размеры кардиомиоцитов и регрессировала гипертрофия, сопровождавшаяся молекулярным ремоделированием. Эффект не был связан с изменениями гемодинамики или поведения и связывался с факторами крови. Исследователи выявили возрастное снижение уровня GDF11 в крови мышей. Повышение уровня этого фактора рассматривается как возможное направление терапии старения сердца у людей, однако результат получен в эксперименте на животных.
Главное
- После 4 недель совместного кровообращения с молодыми мышами у старых животных регрессировала гипертрофия сердца.
- У старых мышей уменьшились размеры кардиомиоцитов и произошло молекулярное ремоделирование.
- Возрастное снижение уровня GDF11 в крови выявили у мышей.
- Повышение уровня GDF11 до показателей молодых мышей обращало вспять возрастную гипертрофию сердца.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация