Химиотерапия рака: развитие, таргетные препараты и роль p53
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала прослеживает развитие химиотерапии рака — от алкилирующих средств и аминоптерина до таргетных препаратов. Классическая химиотерапия воздействует на деление клеток, в том числе повреждая ДНК, а таргетная терапия направлена на отдельные молекулы опухолевых клеток. Иматиниб (Гливек), подавляющий белок Bcr-Abl, может приводить к перманентной ремиссии у значительного числа пациентов с хроническим миелоидным лейкозом, но таргетные препараты не заменили классическую химиотерапию.
Автор также разбирает роль p53 и систем ответа на повреждение ДНК. По его мнению, влияние p53 на чувствительность опухоли зависит от стадии клеточного цикла и класса химиотерапевтического препарата, поэтому p53 не играет большой роли в прогнозировании клинического лечения рака. В 2016 году ингибирование киназ ATM, Chk1 и Wee1 для усиления повреждения опухолевых клеток перешло в начальную стадию клинических испытаний.
Главное
- Автор описывает алкилирующие агенты и аминоптерин как ранние средства, подавляющие рост раковых клеток.
- Иматиниб (Гливек), подавляющий белок Bcr-Abl, может приводить к перманентной ремиссии при хроническом миелоидном лейкозе.
- По мнению автора, влияние p53 на чувствительность опухоли зависит от стадии клеточного цикла и класса химиотерапии.
- В 2016 году ингибирование киназ ATM, Chk1 и Wee1 для усиления действия химиотерапии перешло в начальную стадию клинических испытаний.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация