Рассеянный склероз и TNFR2: роль рецептора изучили на мышах
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследователи МГУ и РАН связали ухудшение рассеянного склероза при блокировке TNF с нарушением работы рецептора TNFR2. Результаты опытов на мышах объясняют, почему препараты, подавляющие TNF при аутоиммунных заболеваниях, могут усугублять симптомы рассеянного склероза.
У мышей отключение TNFR2 приводило к быстрому развитию заболевания или усилению его проявлений. Активация рецептора, напротив, снижала тяжесть болезни и помогала мозгу противостоять избытку TNF. Исследователи считают, что воздействие на TNFR2 может стать направлением для разработки методов защиты миелина, однако эти результаты получены на животных. Работа также указывает на возможный риск воспаления мозга при применении противоопухолевых препаратов, блокирующих TNFR2.
Главное
- Исследователи МГУ и РАН изучили роль рецепторов TNFR1 и TNFR2 в развитии рассеянного склероза.
- Отключение TNFR2 у мышей вызывало быстрое развитие болезни или усиление её симптомов.
- Активация TNFR2 снижала тяжесть рассеянного склероза у мышей.
- Блокировка TNFR2 противоопухолевыми препаратами может быть связана с риском воспаления мозга.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация