Болезнь Хантингтона: описан механизм повреждения нейритов
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследователи Университета Питтсбурга описали «невритоз» — возможный механизм повреждения нейронов при болезни Хантингтона и других нейродегенеративных заболеваниях. В опытах на выращенных нервных клетках и животных моделях процесс связали с нарушением работы митохондрий на концах нейритов: замена изношенных белков там происходит медленнее, чем рядом с ядром. Это снижает эффективность митохондрий, активирует каспазы и приводит к отмиранию нейритов.
У генетически модифицированных мышей с мутированной версией человеческого белка хантингтина обнаружили меньше митохондрий на концах нейритов, нарушения их функции и повышение уровня гибели клеток. Исследователи предполагают, что при нейродегенеративных заболеваниях стресс может усиливать невритоз и способствовать массовой гибели нейронов. Сохранение здоровых митохондрий в нервных окончаниях может стать направлением поиска методов лечения.
Главное
- Исследователи Университета Питтсбурга описали невритоз как возможный механизм повреждения нейронов.
- Нарушение работы митохондрий на концах нейритов активирует каспазы и приводит к отмиранию нейритов.
- У мышей с мутированной версией человеческого белка хантингтина выявили меньше митохондрий на концах нейритов.
- Исследователи считают, что сохранение здоровых митохондрий в нервных окончаниях может помочь в поиске методов лечения.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация