Белки VDAC2 и BAX: роль в апоптозе и действии противоопухолевых препаратов
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала разбирает, как взаимодействие белков VDAC2 и BAX участвует в апоптозе и гибели раковых клеток под действием противоопухолевых препаратов. В исследовании, опубликованном в Nature Communications, генетический скрининг CRISPR/Cas9 показал, что VDAC2 необходим для работы BAX, но не BAK. Комплекс VDAC2 и BAX помогает BAX закрепиться на наружной мембране митохондрий; BAK способен связываться с мембраной самостоятельно. В опытах на раковых клеточных линиях и опухолях in vivo VDAC2 также требовался для гибели клеток по BAX-зависимому пути. Автор отмечает, что взаимодействие VDAC2 и BAX может быть перспективным направлением для изучения: его нарушение, по мнению автора, способно предотвратить патологический апоптоз нейронов. Автор также указывает на возможную связь мутаций VDAC2 с устойчивостью к венетоклаксу при хроническом лимфолейкозе.
Главное
- Скрининг CRISPR/Cas9 показал, что VDAC2 необходим для функционирования BAX, но не BAK.
- Комплекс VDAC2 и BAX помогает белку BAX закрепиться на мембране митохондрий.
- В опытах на раковых клетках и опухолях in vivo VDAC2 требовался для BAX-зависимой гибели клеток.
- Автор указывает на возможную связь мутаций VDAC2 с устойчивостью к венетоклаксу при хроническом лимфолейкозе.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация