Атопический дерматит: роль интерлейкина-17 и терапия антителами
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследователи Цюрихского университета (Швейцария) связали атопический дерматит с нарушением взаимодействия грибка Malassezia и иммунной системы кожи. Malassezia обитает в верхнем слое эпидермиса и стимулирует выработку интерлейкина-17. Если этого цитокина или продуцирующих его иммунных клеток недостаточно, защитный баланс нарушается: грибок может вызвать чрезмерную иммунную реакцию и воспаление. Выводы подтвердили в экспериментах с клетками пациентов с атопическим дерматитом.
Ученые предложили использовать антитела, нейтрализующие интерлейкин-17; такие препараты уже применяются при псориазе, но эффективность подхода при атопическом дерматите проверят в будущих исследованиях. Исследователи также намерены изучить причины нарушения защитных механизмов кожи. Эффективность инфракрасного излучения против симптомов хронического зуда показана в экспериментах на животных.
Главное
- Malassezia стимулирует выработку интерлейкина-17, который участвует в защите кожи от грибка.
- При отсутствии интерлейкина-17 или продуцирующих его иммунных клеток Malassezia может вызвать воспаление кожи.
- Эффективность антител к интерлейкину-17 при атопическом дерматите предстоит проверить; такие препараты уже применяются при псориазе.
- Эффект инфракрасного излучения против хронического зуда выявили в экспериментах на животных.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация