Helicobacter pylori и рак желудка: роль воспаления и пути NOX1/АФК
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследователи Университета Канадзава и Японского агентства медицинских исследований и разработок описали механизм, связывающий инфекцию Helicobacter pylori с опухолями желудка: воспалительный ответ стимулирует размножение эпителиальных стволовых клеток через сигнальный путь NOX1/АФК. Результаты опубликованы в журнале Oncogene; эксперименты проводили на мышах и линиях раковых клеток человека.
По данным исследования, воспалительные сигналы NF-κB повышают выработку белков комплекса NOX1, включая NOXO1. Комплекс производит активные формы кислорода, а передача сигнала NOX1/АФК приводит к усиленной пролиферации клеток и образованию опухолей. Препарат, подавлявший активность NOX1, остановил рост раковых клеток желудка. Нарушение работы NOXO1 прекратило размножение эпителиальных стволовых клеток и уменьшило гиперплазию в модели гастрита у мышей.
Главное
- Эксперименты проводили на мышах и линиях раковых клеток человека.
- Воспалительные сигналы NF-κB повышали выработку белков комплекса NOX1, в том числе NOXO1.
- Передача сигнала NOX1/АФК стимулировала размножение эпителиальных стволовых клеток желудка.
- Подавление NOX1 остановило рост раковых клеток, а нарушение работы NOXO1 уменьшило гиперплазию при гастрите у мышей.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация