БАС и мембралин: генную терапию проверили на мышах
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследование бокового амиотрофического склероза (БАС) связало дефицит белка мембралина с нарушением обмена глутамата. Ученые Sanford Burnham Prebys изучили несколько моделей мышей и образцы спинного мозга людей с БАС и без заболевания. В тканях пациентов уровни мембралина и транспортера EAAT2 были снижены и коррелировали между собой; у мышей нехватка мембралина в клетках мозга сопровождалась признаками БАС.
При дефиците мембралина в астроцитах подавлялась работа EAAT2, из-за чего глутамат накапливался за пределами этих клеток. В эксперименте адено-ассоциированный вирус, стимулирующий выработку мембралина, продлил жизнь мышей с симптомами БАС на две недели по сравнению с животными без лечения. Результаты опубликованы в Journal of Clinical Investigation; исследователи также планируют проверить, встречается ли описанный механизм при болезни Альцгеймера.
Главное
- У мышей с дефицитом мембралина в клетках мозга наблюдались признаки БАС.
- В образцах тканей людей с БАС уровни мембралина и транспортера EAAT2 были снижены и коррелировали.
- При недостатке мембралина в астроцитах глутамат накапливался вне клеток из-за подавления EAAT2.
- Адено-ассоциированный вирус, стимулирующий выработку мембралина, продлил жизнь мышей с симптомами БАС на две недели.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация