Шизофрения и эйкозаноиды: роль ПНЖК, DHA и окислительного стресса
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала рассматривает роль эйкозаноидов в метаболизме полиненасыщенных жирных кислот и возможную связь этих процессов с шизофренией. В обзоре описаны арахидоновая кислота и докозагексаеновая кислота (DHA), а также простагландины, тромбоксаны и ферменты циклооксигеназы, включая COX-2. По данным рассмотренной литературы, у пациентов на ранней стадии шизофрении был продемонстрирован терапевтический ответ на ингибиторы COX-2. Возможный эффект автор связывает со снижением выработки PGE2, цитокинов и кинуреновой кислоты 2-го типа, а также с усилением глутаматергической нейротрансмиссии. Автор указывает, что дефицит омега-3-ПНЖК в рационе снижает уровень DHA в мозге и повышает обмен арахидоновой кислоты с эйкозаноидами; восстановление омега-3-ПНЖК в рационе устраняло этот эффект. Также в материале отмечено, что ингибиторы ЦОГ ослабляли окислительный стресс и когнитивные нарушения, а клозапин и N-десметилклозапин снижали продукцию TxB2 in vitro.
Главное
- Автор рассматривает арахидоновую кислоту и DHA как основные ПНЖК мозга, участвующие в образовании эйкозаноидов.
- В обзоре описан терапевтический ответ на ингибиторы COX-2 у пациентов на ранней стадии шизофрении.
- Дефицит омега-3-ПНЖК в рационе снижает уровень DHA в мозге и повышает обмен арахидоновой кислоты с эйкозаноидами.
- Клозапин и N-десметилклозапин снижали продукцию TxB2 in vitro.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация