Метаболизм опухолевых клеток: глюкоза, цистин и аминокислоты как мишени терапии
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала рассматривает исследования метаболизма опухолевых клеток как основу поиска новых терапевтических мишеней. В экспериментах лишение раковых клеток глюкозы вызывало изменения мембранного потенциала, приток кальция и гибель; сочетание снижения потребления глюкозы с повышением уровня кальция уничтожало опухолевые клетки без повреждения здоровых. Возможность такого подхода для отдельных типов опухолей продолжают изучать.
Исследования также связали дефицит цистина с гибелью клеток трижды негативного рака молочной железы и агрессивного почечного рака. При глиобластоме блокирование BCAT1 снижало инвазивность клеток и выделение глутамата; клетки с заблокированным геном BCAT1 не образовывали опухоль у мышей. У мышей с острым миелолейкозом удаление гена ASCT2 увеличило выживаемость с 45 дней до более 300 дней, однако ингибитор ASCT2 пока недостаточно специфичен для клинического применения.
Главное
- В экспериментах лишение раковых клеток глюкозы вызывало приток кальция и гибель клеток.
- Дефицит цистина связывают с гибелью клеток трижды негативного рака молочной железы и агрессивного почечного рака.
- Блокирование BCAT1 снижало инвазивность клеток глиобластомы и выделение глутамата.
- У мышей с острым миелолейкозом удаление гена ASCT2 увеличило выживаемость с 45 дней до более 300 дней.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация