Митохондрии в регуляции воспаления: ДНК, АФК и инфламмасомы
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор рассматривает роль митохондрий в регуляции врожденного иммунитета, воспаления и противовирусного ответа. По изложенным данным, сигнал липополисахарида через TLR4 связан с повышением уровня ЦМФК2 и синтезом цитидинтрифосфата; окисленная митохондриальная ДНК может активировать инфламмасому NLRP3 и способствовать образованию IL-1β. В опытах на мышах отсутствие TFAM в иммунных клетках сопровождалось потерей митохондриальной ДНК и нарушением активации воспаления. Введение синтетической окисленной митохондриальной ДНК макрофагам in vitro сопровождалось активацией воспаления при контакте с липополисахаридами. Автор также описывает связь митохондриальной двухцепочечной РНК с сигнальным путем MDA5 и реакцией на интерферон I типа. Митохондриальные механизмы рассматриваются автором как возможная мишень иммунорегуляторной терапии.
Главное
- Липополисахарид активирует TLR4; сигнал связан с повышением уровня ЦМФК2 и синтезом цитидинтрифосфата.
- В опытах на мышах отсутствие TFAM в иммунных клетках сопровождалось потерей митохондриальной ДНК и нарушением активации воспаления.
- Окисленная митохондриальная ДНК может активировать инфламмасому NLRP3 и способствовать образованию IL-1β.
- Митохондриальная двухцепочечная РНК в цитоплазме связана с регуляцией сигнального пути MDA5 и реакцией на интерферон I типа.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация