Нуклеозидный обмен при заболеваниях мозга: терапевтические перспективы
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала рассматривает изменение обмена нуклеозидов как возможное направление терапии психических и неврологических заболеваний. По данным, изложенным в обзоре, аденозин влияет на нейрональную активность через рецепторы A1 и A2A, а его уровень в мозге во многом регулирует аденозинкиназа (ADK). Поэтому ингибирование ADK обсуждается как способ изменить аденозиновую сигнализацию.
Автор связывает нарушения аденозиновой системы с эпилепсией, ишемическим повреждением мозга, болью и шизофренией, отмечая зависимость эффектов от рецепторов и условий. В экспериментальных моделях повышение уровня аденозина или изменение активности его рецепторов сопровождалось противосудорожными и нейропротективными эффектами. Автор указывает, что препараты на основе аденозина ещё не испытывались при шизофрении; в качестве дополнительной терапии изучались аллопуринол и дипиридамол.
Главное
- Автор материала допускает связь нарушений регуляции аденозина с эпилепсией, хронической болью, биполярным расстройством и шизофренией.
- Аденозинкиназа регулирует уровень аденозина в мозге и рассматривается как возможная мишень для терапии.
- У мышей со сверхэкспрессией аденозинкиназы наблюдались сниженные пороги судорог и спонтанные судороги.
- При шизофрении препараты на основе аденозина не испытывались; аллопуринол изучался как дополнительная терапия.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация