PTEN при опухолях: метаболическое перепрограммирование клеток
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала объясняет, как утрата экспрессии PTEN связана с метаболическим перепрограммированием опухолевых клеток. По изложенным данным, усиление сигнализации PI3K/Akt повышает поглощение глюкозы и активность ферментов гликолиза; опухолевые клетки также могут использовать глутамин и аминокислоты с разветвленной боковой цепью. Потеря PTEN усиливает синтез жирных кислот de novo и их β-окисление.
В материале описана связь отсутствия PTEN в печени со стеатозом, воспалением и формированием опухолевой микросреды: макрофаги инфильтрата обеспечивают сигнал Wnt. Автор отмечает, что подавление неалкогольного стеатогепатита или генетическая делеция Akt2 тормозили развитие опухоли в описанных исследованиях. У трансгенных мышей со сверхэкспрессией PTEN наблюдались снижение поглощения глюкозы и глутамина и усиление митохондриального окислительного фосфорилирования.
Главное
- Автор связывает утрату PTEN с усилением поглощения глюкозы и активности ферментов гликолиза в опухолевых клетках.
- При потере PTEN усиливаются синтез жирных кислот de novo и их β-окисление.
- В материале описана связь печеночного стеатоза и воспаления с формированием опухолевой микросреды.
- В приведенных автором исследованиях подавление неалкогольного стеатогепатита или делеция Akt2 тормозили развитие опухоли.
- У трансгенных мышей сверхэкспрессия PTEN сопровождалась снижением поглощения глюкозы и глутамина.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация