Опиоидная зависимость: морфин сместил баланс нейронов D1 и D2 у мышей
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследователи Научно-исследовательского института Скриппса выявили у мышей возможный клеточный механизм, связанный с опиоидной зависимостью. При многократном ежедневном воздействии морфина баланс активности средних шипиковых нейронов типов D1 и D2 в прилежащем ядре сместился в пользу D2-клеток. Изменения передачи сигналов через циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) регистрировали с помощью сенсорной системы, измеряющей его концентрацию в нейронах в реальном времени.
D1-рецепторы активируют передачу нервных импульсов, а D2-рецепторы тормозят ее. Исследователи предполагают, что обнаруженная нейронная адаптация может быть связана с ростом толерантности и абстинентным синдромом при отсутствии дозы. Ученые планируют проверить, можно ли уменьшить поведенческие признаки зависимости у животных, воздействуя на изменения цАМФ. Результаты опубликованы в журнале Cell Reports.
Главное
- При многократном ежедневном воздействии морфина у мышей активность нейронов в прилежащем ядре сместилась в пользу клеток типа D2.
- Исследователи наблюдали изменения передачи сигналов через цАМФ после инъекций морфина и притока дофамина.
- Ученые связывают выявленную нейронную адаптацию с возможным развитием толерантности и абстинентного синдрома.
- Команда планирует изучить, можно ли уменьшить поведенческие признаки зависимости у животных, воздействуя на изменения цАМФ.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация