Аутизм и сенсорная гиперчувствительность: роль белка Shank3 изучили на мышах
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследователи из Массачусетского технологического института и Университета Брауна изучили возможную связь сенсорной гиперчувствительности при аутизме с дефицитом белка Shank3. Работа опубликована в журнале Nature Neuroscience; механизм проверяли на мышах, поэтому результаты относятся к экспериментальной модели.
Мыши с отключенным геном Shank3 замечали слабые отклонения при прикосновении к усам, которые не обнаруживали контрольные животные. У этих грызунов также выявили повышенную активность возбуждающих нейронов соматосенсорной коры. При отключении экспрессии Shank3 только в тормозных нейронах этой области возбуждающие нейроны тоже становились сверхактивными, хотя уровень Shank3 в них оставался нормальным. Авторы предполагают, что дефицит белка нарушает работу тормозных нейронов, и рассматривают их активность как возможную мишень для будущей терапии сенсорной гиперчувствительности.
Главное
- Исследователи из Массачусетского технологического института и Университета Брауна изучали белок Shank3 при сенсорной гиперчувствительности.
- Мыши с отключенным геном Shank3 обнаруживали слабые прикосновения к усам, незамеченные контрольными животными.
- У мышей с дефицитом Shank3 выявили повышенную активность возбуждающих нейронов соматосенсорной коры.
- Отключение экспрессии Shank3 в тормозных нейронах также сопровождалось сверхактивностью возбуждающих нейронов.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация