Мочевая кислота при метаболическом синдроме: результаты исследования на мышах

Исследование на мышах показало, что избыток мочевой кислоты может участвовать в развитии метаболического синдрома. Исследователи медицинской школы Вашингтонского университета изучали мышей с заблокированной функцией белка GLUT9 в кишечнике; способность почек выводить мочевую кислоту у животных сохранялась. У мышей повысился уровень мочевой кислоты в крови, а к 6–8-недельному возрасту появились высокое артериальное давление, повышенный холестерин и жировые отложения в печени.

Аллопуринол, снижающий выработку мочевой кислоты и применяемый для лечения подагры, уменьшил артериальное давление и уровень общего холестерина, но не исправил все показатели. Результаты указывают на роль кишечника наряду с почками в обмене мочевой кислоты. Исследователи планировали изучить влияние диеты на её уровень, чтобы разработать профилактические рекомендации.